ब्रेन सेल की क्षति अल्जाइमर रोगियों की तुलना में COVID-19 रोगियों में अधिक होती है

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लिंडा होन्होल्ज़ का अवतार
द्वारा लिखित लिंडा होन्होल्ज़

एक नए अध्ययन में पाया गया है कि COVID-19 के लिए अस्पताल में भर्ती मरीजों में अल्जाइमर रोग से पीड़ित गैर-सीओवीआईडी ​​​​-19 रोगियों की तुलना में न्यूरोलॉजिकल क्षति के साथ बढ़ने के लिए जाने जाने वाले रक्त प्रोटीन का स्तर अधिक था।

महत्वपूर्ण रूप से, अल्जाइमर्स एंड डिमेंशिया में ऑनलाइन 13 जनवरी को प्रकाशित वर्तमान रिपोर्ट: द जर्नल ऑफ द अल्जाइमर एसोसिएशन, महामारी (मार्च-मई 2020) में दो महीने पहले आयोजित की गई थी। COVID-19 के रोगियों में भविष्य में होने वाले अल्जाइमर रोग के लिए जोखिम बढ़ जाता है या नहीं, या इसके बजाय समय के साथ ठीक हो जाते हैं, इसका कोई भी निर्धारण, दीर्घकालिक अध्ययन के परिणामों का इंतजार करना चाहिए।

NYU ग्रॉसमैन स्कूल ऑफ मेडिसिन के शोधकर्ताओं के नेतृत्व में, नए अध्ययन में COVID-19 रोगियों में मस्तिष्क क्षति (न्यूरोडीजेनेरेशन) के सात मार्करों के उच्च स्तर पाए गए, जिनके बिना न्यूरोलॉजिकल लक्षण थे, और अस्पताल में मरने वाले रोगियों की तुलना में बहुत अधिक स्तर थे। जिन्हें डिस्चार्ज कर घर भेज दिया गया है।

एक दूसरे विश्लेषण में पाया गया कि अल्पावधि में COVID-19 के साथ अस्पताल में भर्ती रोगियों में क्षति मार्करों का एक उपसमूह अल्जाइमर रोग के निदान वाले रोगियों की तुलना में काफी अधिक था, और एक मामले में दोगुने से अधिक था। 

"हमारे निष्कर्ष बताते हैं कि COVID-19 के लिए अस्पताल में भर्ती मरीज, और विशेष रूप से उनके तीव्र संक्रमण के दौरान न्यूरोलॉजिकल लक्षणों का अनुभव करने वालों में मस्तिष्क की चोट के निशान के स्तर हो सकते हैं, जो अल्जाइमर रोग के रोगियों में देखे गए लोगों की तुलना में अधिक या अधिक हो सकते हैं," लीड लेखक जेनिफर ए फ्रोंटेरा, एमडी, एनवाईयू लैंगोन हेल्थ में न्यूरोलॉजी विभाग में प्रोफेसर कहते हैं। 

अध्ययन संरचना / विवरण                                                    

वर्तमान अध्ययन ने 251 रोगियों की पहचान की, हालांकि औसतन 71 वर्ष की आयु में, COVID-19 के लिए अस्पताल में भर्ती होने से पहले संज्ञानात्मक गिरावट या मनोभ्रंश का कोई रिकॉर्ड या लक्षण नहीं था। इन रोगियों को तब उनके तीव्र COVID-19 संक्रमण के दौरान और बिना न्यूरोलॉजिकल लक्षणों वाले समूहों में विभाजित किया गया था, जब मरीज या तो ठीक हो गए और उन्हें छुट्टी दे दी गई, या उनकी मृत्यु हो गई।

अनुसंधान दल ने, जहां संभव हो, एनवाईयू अल्जाइमर रोग अनुसंधान केंद्र (एडीआरसी) क्लिनिकल कोर कोहोर्ट में रोगियों के लिए सीओवीआईडी ​​​​-19 समूह में मार्कर स्तरों की तुलना की, एनवाईयू लैंगोन हेल्थ में चल रहे, दीर्घकालिक अध्ययन। इन 161 नियंत्रण रोगियों में से कोई भी (54 संज्ञानात्मक रूप से सामान्य, 54 हल्के संज्ञानात्मक हानि के साथ, और 53 अल्जाइमर रोग से निदान किए गए) में COVID-19 था। मस्तिष्क की चोट को एकल अणु सरणी (SIMOA) तकनीक का उपयोग करके मापा गया था, जो पिकोग्राम (एक ग्राम का एक ट्रिलियनवां) प्रति मिलीलीटर रक्त (pg / ml) में न्यूरोडीजेनेरेशन मार्करों के मिनट रक्त स्तर को ट्रैक कर सकता है, जहां पुरानी तकनीकें नहीं कर सकती थीं।

अध्ययन मार्करों में से तीन - ubiquitin carboxy-terminal hydrolase L1 (UCHL1), Total tau, ptau181 - न्यूरॉन्स की मृत्यु या अक्षम करने के ज्ञात उपाय हैं, वे कोशिकाएं जो तंत्रिका मार्गों को संदेश ले जाने में सक्षम बनाती हैं। न्यूरोफिलामेंट लाइट चेन (एनएफएल) का स्तर अक्षतंतु को नुकसान, न्यूरॉन्स के विस्तार के साथ बढ़ता है। ग्लियल फाइब्रिलरी एसिडिक प्रोटीन (जीएफएपी) ग्लियाल कोशिकाओं को नुकसान का एक उपाय है, जो न्यूरॉन्स का समर्थन करते हैं। अमाइलॉइड बीटा 40 और 42 प्रोटीन हैं जो अल्जाइमर रोग के रोगियों में बनने के लिए जाने जाते हैं। पिछले अध्ययन के परिणामों का तर्क है कि कुल ताऊ और फॉस्फोराइलेटेड-ताऊ -181 (पी-ताऊ) भी अल्जाइमर रोग के विशिष्ट उपाय हैं, लेकिन रोग में उनकी भूमिका बहस का विषय बनी हुई है। 

COVID रोगी समूह में रक्त मार्करों को रक्त सीरम (रक्त का तरल भाग जिसे थक्का बनने के लिए बनाया गया है) में मापा गया था, जबकि अल्जाइमर के अध्ययन में प्लाज्मा (तरल रक्त अंश जो थक्के को रोका जाता है) में मापा गया था। तकनीकी कारणों से, अंतर का मतलब था कि NFL, GFAP और UCHL1 के स्तर की तुलना COVID-19 समूह और अल्जाइमर अध्ययन के रोगियों के बीच की जा सकती है, लेकिन कुल tau, ptau181, Amyloid बीटा 40, और amyloid बीटा 42 की तुलना केवल भीतर ही की जा सकती है। COVID-19 रोगी समूह (न्यूरो लक्षण या नहीं; मृत्यु या छुट्टी)।

इसके अलावा, COVID-19 रोगियों में न्यूरोलॉजिकल क्षति का मुख्य उपाय विषाक्त चयापचय एन्सेफैलोपैथी, या TME था, जिसमें भ्रम से लेकर कोमा तक के लक्षण थे, और प्रतिरक्षा प्रणाली के ओवररिएक्ट (सेप्सिस), किडनी फेल (यूरीमिया) के रूप में उत्पन्न विषाक्त पदार्थों द्वारा गंभीर संक्रमण के कारण होता है। , और ऑक्सीजन वितरण से समझौता किया जाता है (हाइपोक्सिया)। विशेष रूप से, बिना न्यूरोलॉजिकल लक्षणों वाले (अध्ययन में चित्र 2) की तुलना में TME के ​​साथ अस्पताल में भर्ती रोगियों के लिए सात मार्करों के स्तर में औसत प्रतिशत वृद्धि 60.5 प्रतिशत थी। सीओवीआईडी ​​​​-19 समूह के भीतर समान मार्करों के लिए, अस्पताल से घर से सफलतापूर्वक छुट्टी मिलने वालों की तुलना अस्पताल में मरने वालों की तुलना में औसत प्रतिशत वृद्धि 124 प्रतिशत थी।

गैर-कोविड अल्जाइमर रोगियों के प्लाज्मा में समान मार्करों के स्तर के खिलाफ COVID-1 रोगियों के सीरम में NFL, GFAP और UCHL19 स्तरों की तुलना करने से निष्कर्षों का एक द्वितीयक सेट आया (चित्र 3)। अल्जाइमर रोगियों की तुलना में COVID-179 रोगियों में एनएफएल अल्पावधि 73.2 प्रतिशत अधिक (26.2 बनाम 19 पीजी / एमएल) था। अल्जाइमर रोगियों की तुलना में COVID-65 रोगियों में GFAP 443.5 प्रतिशत अधिक (275.1 बनाम 19 pg / ml) था, जबकि UCHL1 13 प्रतिशत अधिक (43 बनाम 38.1 pg / ml) था।

वरिष्ठ लेखक थॉमस एम. विस्निव्स्की, एमडी जेराल्ड जे। और डोरोथी आर। फ्राइडमैन न्यूरोलॉजी विभाग में प्रोफेसर और एनवाईयू लैंगोन में सेंटर फॉर कॉग्निटिव न्यूरोलॉजी के निदेशक। "क्या उस तरह का संबंध उन लोगों में मौजूद है जो गंभीर COVID-19 से बचे हैं, यह एक ऐसा सवाल है जिसका हमें तत्काल इन रोगियों की निगरानी के साथ जवाब देने की आवश्यकता है।"

साथ में डॉ. फ्रोंटेरा और विस्निविस्की, एनवाईयू लैंगोन हेल्थ लेखकों में पहले लेखक अल्लाल बुटाजांगआउट, अर्जुन मसुरकर्म, यूलिन जीई, आलोक वेदव्यास, लुडोविक डेब्यूर, आंद्रे मोरेरा, एरियन लुईस, जोशुआ हुआंग, सुजाता थवानी, लौरा बाल्सर और स्टीवन गैलेटा शामिल थे। इसके अलावा एक लेखक न्यूयॉर्क यूनिवर्सिटी स्कूल ऑफ ग्लोबल पब्लिक हेल्थ में रेबेका बेटेंस्की थीं। इस अध्ययन को नेशनल इंस्टीट्यूट ऑन एजिंग COVID-19 प्रशासनिक पूरक 3P30AG066512-01 से अनुदान द्वारा वित्त पोषित किया गया था।

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